Những biến chứng nguy hiểm của bệnh Cúm A
Y văn kinh điển nói cúm là bệnh của mùa đông - xuân, nay số ca bệnh tăng mạnh vào mùa hè. Biến chứng viêm não, viêm phổi trước đây hy hữu, nay rất nhiều!
Bệnh nhân cúm A tăng đột biến
Chỉ ngày 18.7, Trung tâm bệnh nhiệt đới, Viện Nhi trung ương điều trị 45 trẻ mắc cúm A. Gần đây, mỗi ngày nhập Trung tâm từ 15 - 25 bệnh nhi mắc cúm A với sốt cao trên 390C, nhiều trẻ biến chứng viêm phổi, suy hô hấp; co giật; cá biệt suy chức năng cơ quan. Giường bệnh ở Trung tâm luôn quá tải, đôi khi phải kê tạm thêm giường…
Bệnh nhi nhỏ tuổi nhất của Trung tâm là bé H.T.M, ở Sơn La, 41 ngày tuổi, nhập viện vì biến chứng viêm phổi, không bú, sốt cao… Nặng hơn là bệnh nhi 6 tháng tuổi, sau một tuần nằm viện ở Nghệ An, bé chuyển suy hô hấp nặng, phải ra Hà Nội. Do tổn thương phổi rất nặng, nên lập tức phải chạy máy tim phổi nhân tạo (ECMO - trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể). Các bác sĩ đang cố gắng duy trì các chỉ số sinh tồn cho bé, nhưng với tổn thương phổi trầm trọng việc này không dễ và phục hồi bình thường các chỉ số này (nếu được) sẽ rất chậm.
Ngoài ra là số đông trẻ mắc cúm A nhẹ, được kê đơn điều trị ngoại trú. Phần lớn trẻ mắc cúm A đến Viện Nhi trung ương dưới 5 tuổi, ở Hà Nội và các tỉnh, thành lân cận. Ở Viện Bệnh nhiệt đới trung ương, mỗi ngày khoa Nhiễm khuẩn tổng hợp khám khoảng 30 - 40 bệnh nhân nhiễm cúm A, phần lớn là người cao tuổi, có bệnh nền, thai phụ. Viện đang cấp cứu, điều trị tích cực cho một bệnh nhân 78 tuổi, mắc cúm A biến chứng viêm phổi, suy hô hấp, tiên lượng nặng.
Hiện người bệnh đang thở máy, theo dõi sát sao. Khoa Nhi, Viện Bệnh nhiệt đới trung ương, vài tuần gần đây số ca cúm A nhập viện tăng bất thường so cùng kỳ các năm trước, với 1/5 - 1/4 trên tổng bệnh nhi khám mỗi ngày.
Mỗi ngày, khoa Truyền nhiễm, bệnh viện Đống Đa, Hà Nội, có khoảng 15 - 20 bệnh nhân cúm A tới khám, khoảng 1/3 - 1/2 trong số này phải nhập viện; tới sáng 19.7 có khoảng 30 bệnh nhân cúm A đang điều trị ở đây, cúm A là số "áp đảo" so với các bệnh khác của khoa! Ở bệnh viện Thanh Nhàn, quận Hai Bà Trưng, Hà Nội, ngày cao điểm phải nhập viện trên 10 bệnh nhân cúm A, cũng có những ca biến chứng viêm phổi, suy hô hấp.
Trung tâm kiểm soát bệnh tật Hà Nội thông tin, từ đầu năm đến ngày 17.7, thành phố có 2.605 ca cúm, chưa có tử vong. Khoa Nhi, bệnh viện Hùng Vương, Phú Thọ, nhập viện hơn 40 bệnh nhi cúm A, đa số khá nặng: sốt cao co giật, lơ mơ...
Tuần từ 07 - 14.7, khoa Bệnh nhiệt đới, bệnh viện Bãi Cháy, Quảng Ninh có khoảng 20 - 30 bệnh nhân cúm A đang điều trị, tăng đột biến so với cùng kỳ 2021.
Những loại cúm A tai hại
Virus cúm (Influenzavirus, họ Orthomyxoviridae), bản chất di truyền ARN sợi đơn, gồm 3 chi A, B, C. Gây bệnh chủ yếu là chi Alpha Influenzavirus - gọi tắt là cúm A.
Với các chủng đã biết như H1N1 (cúm Tây Ban nha - gây đại dịch năm 1918 - 1920, từ Tây Ban Nha lan ra nhiều nước, được cho có 500 triệu ca bệnh, 20 triệu tử vong; gây đại dịch năm 2009 ở Mexico, Mỹ, Argentina, Chi lê, Canada, Colombia, Guatemala, Tây Ban Nha, Liên hiệp Anh, New Zaeland, Australia, Philippine, Việt Nam…
Tổ chức Y tế thế giới công bố (2009) trên 1.632.258 ca bệnh, 18.036 tử vong, nhưng Trung tâm Kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Mỹ ước tính (2012) 284.000 tử vong.
H2N2 (cúm Nga - châu Á, gây đại dịch 1889 - 1890, ở Nga và hầu hết các nước trên thế giới, không thống kê được số ca bệnh, tử vong; và đại dịch năm 1957 - 1959, từ châu Á lan khắp Thế giới, với khoảng 40% dân số toàn cầu mắc bệnh (phát hiện ở Quý Châu, Trung Quốc 1957, lan sang Singapore tháng 2, sang Hồng Kông (Trung Quốc) tháng 4 và Mỹ tháng 6.1957).
Năm 1957, miền Bắc Việt Nam có gần 1 triệu ca, năm 1959 gần 2 triệu ca.
H3N2 (cúm Hông Kông, gây đại dịch năm 1968 - 1970, từ Hồng Kông lan khắp Thế giới. Đầu năm 1970, trong 3 - 4 tuần dịch lan khắp các tỉnh miền Bắc Việt Nam, với 1,6 triệu ca bệnh).
H5N1 (cúm gia cầm), phát hiện ở người Hông Kông năm 1997. Đến 28.02.2008, toàn cầu có 369 người nhiễm H5N1 ở 10 nước Á, Âu; 234 tử vong - nhiều nhất ở Indonesia và Việt Nam; hơn 120 triệu gia cầm chết do nhiễm virus hoặc bị tiêu huỷ…
H7N9, lây truyền giữa các loài gia cầm, đôi khi lây sang người. Năm 2013, Trung Quốc báo cáo ca nhiễm virus này ở người đầu tiên. Đến 17.4, Trung Quốc có 38 ca H7N9, đều có bệnh cảnh hô hấp nặng, 7 tử vong.
Keiji Fukuda, Trợ lý của Tổng giám đốc Tổ chức Y tế thế giới nói, H7N9 "... là loại virus bất thường nguy hiểm đối với con người".
H5N6, phát hiện ở Tứ Xuyên, Trung Quốc năm 2014 và tử vong đầu tiên của thế giới vì virus này cũng ở đây. Năm 2020, Trung Quốc có 5 ca bệnh H5N6; năm 2021 có 21 ca; hầu hết ca bệnh ở tỉnh Tứ Xuyên, còn lại rải rác ở Trùng Khánh, Quảng Tây, Quảng Đông, An Huy, Hồ Nam, nhưng chưa phát hiện lây nhiễm người - người.
Ngoài ra, còn không ít chủng cúm A có 2 kháng nguyên bề mặt là Hemagglutinin (H) - ngoài khả năng liên kết với tế bào vật chủ còn làm đông kết hồng cầu và Neuraminidase (N) - một loại men, giúp virus dễ xâm nhập tế bào niêm mạc đường hô hấp, lại giúp giải phóng nhanh các "hạt" virus khi đã nhân bội số lượng… Ngoài người, virus cúm A gây bệnh cho các loài động vật có vú (lợn, ngựa…), chim và gia cầm. Virus cúm B và C chỉ gây bệnh ở người, nhưng nhẹ, nhanh khỏi, rất hiếm biến chứng, không bùng phát dịch.
Triệu chứng và biến chứng
Cổ điển: Mắc cúm thường sốt không cao, ớn lạnh, đau đầu; đau nhức toàn thân nhất là lưng, tay chân; đau nhức sau mắt; viêm long đường hô hấp trên: hắt hơi, sổ mũi, đau họng, ho…; nhiều người chỉ như cảm lạnh với chảy nước mũi, đau họng, viêm kết mạc (lòng trắng) mắt, thường khỏi sau 7 - 10 ngày dù không can thiệp gì.
Rất hiếm có biến chứng viêm phổi (do virus cúm hoặc bội nhiễm vi khuẩn), sẽ ho nặng hơn, có đờm và đờm có thể dính máu, khó thở… Rất hiếm có biến chứng viêm não, viêm cơ tim (dẫn đến phù phổi cấp do suy tim) và Myoglobin (chất căn bản của cơ) niệu (do tiêu hủy cơ, giải phóng Myoglobin và axit Uric, thải trừ qua đường thận), đôi khi đến mức suy thận cấp do 2 chất này lắng đọng ở ống thận, cản trở lọc máu, thải nước của thận.
Đặc biệt hiếm là hội chứng Reye (Nhà bệnh lý học Ralph Douglas Kenneth Reye (1912 - 1977), người Australia mô tả năm 1963) - một bệnh não cấp tính kèm nhiễm mỡ gan khi mắc một số bệnh nhiễm trùng cấp như cúm, thủy đậu, ho gà…, hay xảy ra khi người mắc các bệnh này uống thuốc có Salicylat (như Aspirin - để hạ sốt, giảm đau; hoặc đang dùng Aspirin vì một bệnh khác).
Trên nền những triệu chứng nhiễm virus ban đầu, xuất hiện hội chứng Reye khi thấy đột ngột buồn nôn, nôn nặng; thay đổi trạng thái tinh thần: buồn ngủ; mệt mỏi tăng; thiếu "năng lượng" sống, mất hứng thú; có hành vi tỏ vẻ khó chịu; giảm thị, thính lực; có các cơn chóng mặt, mất phương hướng. Khi não, gan tổn thương đã nặng thường thấy: Gan to (khoảng 40%) nhưng không vàng da. Rối loạn điện giải gây tăng áp lực nội sọ, phù mô não, dẫn đến kích động, lú lẫn hoặc li bì, rối loạn ý thức; co giật kiểu động kinh hoặc hôn mê sâu; mềm nhũn người. Có thể xuất hiện duỗi cứng (toàn thân) "mất" vỏ não và "mất" não do kích thích hoặc tổn thương các bó sợi thần kinh dẫn truyền từ vỏ não vận động đến các neurone vận động ở sừng trước tủy sống và các nhân xám trung ương não; đồng tử giãn cố định; ngừng thở. Áp lực nội sọ tăng qua mức sẽ tụt kẹt (do bị chèn ép) hồi hải mã (bộ phận giải phẫu não giống hình cá ngựa, có các tế bào thần kinh hình lưới - như bản đồ di động - một trong những bộ phận có chức năng nhớ) gây tử vong. Các triệu chứng đa dạng khác là: Rối loạn trung tâm điều nhiệt (do bị kích thích) của não nên thân nhiệt không ổn định; tăng Amoniac máu; loạn nhịp tim, hạ huyết áp; chảy máu nội tạng (nhất là đường tiêu hóa); rối loạn hô hấp (thở nhanh, mạnh); có những hành vi bạo lực. Hội chứng Reye lại gây ra tình trạng tiết nhiều hormone chống bài niệu (Vasopressin hay Antidiuretic hormone - ADH) nên cơ thể giữ lại nhiều nước bất thường, thêm rối loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan và áp xuất thẩm thấu trong cơ thể. Các biến chứng rất hiếm của Reye là viêm tụy, viêm phổi hít (dị vật), đái nhạt. Tử vong do Reye đến 25%, khoảng 30% sống sót có di chứng rối loạn thần kinh!
Nguyên nhân của hội chứng chưa rõ, nhưng phát hiện ở những người mắc suy giảm chức năng ty thể (lạp thể - một tế bào có khoảng vài nghìn ty thể - "cơ quan" hô hấp tế bào, chuyển hóa đạm (axit amin), đường (glucoza), mỡ (axit béo) thành nguồn năng lượng dưới dạng Adenosin triphosphat (ATP), phân hủy chất này tạo ra năng lượng duy trì hoạt động sống, làm việc; ty thể cung cấp 90% năng lượng cho cơ thể người), gây rối loạn chuyển hóa axit béo và Carnitin (C7H15NO3 - hợp chất amoni (có liên kết Nitơ Hydro - NH) bậc bốn (NH+4) cần cho chuyển hóa ở động vật có vú, hầu hết thực vật, một số vi khuẩn…
Nguy cơ các biến chứng cao ở trẻ dưới 5 tuổi, đặc biệt cao là trẻ dưới 2 tuổi; người trên 65 tuổi; suy giảm miễn dịch; có bệnh mãn tính (suy thận, gan; tiểu đường; bệnh tim, phổi; bệnh Hemoglobin…) do cũng gây suy giảm miễn dịch. Người mang thai trong 3 tháng đầu dễ biến chứng viêm phổi hoặc sảy thai hoặc biến chứng thai và thường thấy tổn thương thần kinh trung ương của thai.
Các triệu chứng cúm A hiện nặng hơn
Bác sĩ Đỗ Thiện Hải, Phó Giám đốc trung tâm bệnh nhiệt đới, Viện Nhi trung ương thông tin, so với năm 2009, các triệu chứng cúm A hiện nặng hơn, có đến 40 - 45% trẻ bị co giật, một số trẻ lại lơ mơ, li bì, trong khi năm 2009 chỉ vài ca; trước đây chỉ 1 - 2ca/năm biến chứng viêm não nhưng nay có đến 3 - 6%.
Co giật có thể do các bệnh lý não - màng não hoặc sốt cao ở trẻ 3 tháng - 6 tuổi, nhiều nhất là 12 - 18 tháng. Trẻ trước 7 tuổi, khi sốt cao bởi bệnh lý ngoài não sẽ kích ứng não - màng não chưa phát triển hoàn chỉnh nên nhạy cảm với tăng thân nhiệt, dẫn đến phản ứng co giật. Nhưng chỉ khoảng 2 - 4 % trẻ dưới 5 tuổi sốt bị co giật do có cơ địa.
Với trẻ có cơ địa này, thân nhiệt có khi chỉ 380C đã co giật, trẻ không có cơ địa có khi 40°C cũng không co giật (vì thế 40 - 45% trẻ mắc cúm có triệu chứng co giật là tỷ lệ rất đáng lo ngại). Tuy nhiên, không ai biết trẻ có cơ địa co giật hay không nên thân nhiệt trên 38,50C đến xấp xỉ 390C là hạ nhiệt. Co giật gây hại tế bào não đang phát triển ở trẻ, ảnh hưởng rất xấu đến phát triển tâm thần - vận động, ngôn ngữ, cảm xúc, trí nhớ… Nếu tổn thương đến mức để lại sẹo mô não sẽ trở thành bệnh động kinh.
Đã nghiên cứu thấy các hậu quả lâu dài của co giật là rối loạn tic - những động tác hay phát âm định hình, vô nghĩa, đột ngột, lặp đi lặp lại liên tục, có khi suốt đời, ví dụ nháy mắt, lắc đầu, chun mũi, tặc lưỡi… Tic thường kèm theo rối loạn tăng động (gấp 2,5 lần trẻ không co giật), ám ảnh cưỡng bức, lo âu chia ly, học kém. Viêm não do cúm nếu qua khỏi thường có nhiều di chứng thần kinh, tâm thần do tổn thương mô não không hồi phục!
Cúm A lây nhiễm rất mạnh qua đường thở, các giọt bắn hay dịch tiết mũi họng khi hắt hơi, ho và bám dính trên đồ vật, vì thế cần ngăn chặn triệt để lây nhiễm theo con đường này và tiêm vaccine theo chỉ dẫn.
Bình luận
Thông báo
Bạn đã gửi thành công.
Đăng nhập để tham gia bình luận
Đăng nhập với
Facebook Google